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記者戴淑芳／台北報導 乳癌是國內婦女癌症的頭號威脅，其中又以三陰性乳癌的治療特別棘手。國衛院最新動物實驗研究發現，三陰性乳癌致癌基因與免疫療法，可望提供三陰性乳癌患者新的治療方向。 國衛院分子與基因醫學研究所副研究員徐欣伶表示，三陰性乳癌是指雌激素（  ER）、黃體素（  PR）和第二型人類上皮生長受體（  HER2）等三種荷爾蒙受體呈現陰性，代表患者缺乏這些荷爾蒙受體，導致患者大多只能選擇化療，而無法採用荷爾蒙療法以及標靶治療，治療方式相當有限。 此外，由於三陰性乳癌具有高度的基因變異性，患者化療後常面臨預後不佳、復發機率高、腫瘤容易轉移到腦部與死亡率偏高等，治療效果不如預期。 不過，徐欣伶的研究團隊發現，  MCT-1致癌基因可做為三陰性乳癌臨床診斷與治療的生物標記，透過抑制  MCT-1致癌基因表達，同時結合  IL-6及  IL-6R免疫療法，將能夠加強抑制三陰性乳癌細胞的生長和轉移效果，可望提供三陰性乳癌患者新的治療方向。研究成果已刊登於  2019年  3月份腫瘤領域權威期刊《  Molecular  Cancer》。 徐欣伶表示，  MCT-1致癌基因高度活躍的表現，擾亂了正常乳腺管的形成過程，同時也會刺激上皮細胞間質轉化和侵襲細胞外基質，造成乳腺細胞進一步惡化與異常增生。也會促進三陰性乳癌細胞分泌白細胞介素（  IL-6），並刺激  IL-6與  IL-6受體（  IL-6R）進行結合而引發一系列發炎反應，不僅造成癌細胞增生並破壞細胞周邊組織微環境，同時改變免疫系統中巨噬細胞的功能，從原本抗腫瘤反過來成為供給癌細胞生長、轉移所需的細胞激素與環境。 此外，  MCT-1過度表現也會增加乳癌幹細胞數目和功能活性，並且降低腫瘤抑制性小分子核醣核酸  miR-34a表現，導致三陰性乳癌的病程持續惡化。 因此，透過抑制  MCT-1致癌基因在三陰性乳癌細胞的表現量，將能夠降低巨噬細胞轉變腫瘤促進型  M2巨噬細胞的機率，進而削弱癌細胞轉移與侵襲的能力。同時也能減少乳癌幹細胞的自我更新能力，降低發生癌細胞在複製與分裂時所產生的基因變異、抗藥性和癌症復發的機率。 徐欣伶指出，目前這項三陰性乳癌治療的新策略仍尚待進一步研究驗證，接下來希望能夠發展成藥物，期盼不僅提供患者更多臨床治療的選擇，也能發揮更好的治療效果。